Neuronale Kommunikation

Allgemein bekannt ist, dass neuronale Reizübertragung auf elektrischem Wege erfolgt. Ein weit verbreiteter Irrtum besteht allerdings in der Annahme, unser Gehirn wäre so etwas, wie ein sehr komplizierter elektrischer Schaltkreis, in dem über Leiterbahnen elektrische Impulse fließen würden. Auch wenn diese Annahme naheliegend erscheint, so ist sie dennoch weitgehend falsch. Neurone sind zwar leitfähig und übertragen an ihrer Oberfläche auch elektrische Ströme. Doch ist der Leitungswiderstand relativ hoch, was eine Informationsverarbeitung auf diesem Wege einerseits sehr ineffizient machen würde. Andererseits wären unter solchen Gegebenheiten nur vergleichsweise einfache Schaltkreise möglich, vergleichbar einer Elektroinstallation in einem Wohnhaus, nicht jedoch eine derart komplexe und hoch spezialisierte Informationsverarbeitung, wie jene des menschlichen Gehirns. Doch wie funktioniert dieser Prozess?

Um sich die Funktionsweise von Neuronen zu veranschaulichen, kann man sich ein Neuron ähnlich wie einen Baum vorstellen, dessen Zweige wiederum mit den Wurzeln anderer Bäume in Verbindung stehen. Jeder dieser Bäume hat Wurzeln (Dendriten), einen kräftigen Fuß (Soma), einen Stamm (Axon), einige Äste (Kollateralen bzw. Terminalen) und viele kleine Zweige (Prä-Synapsen). Die Zweige haben wiederum Verbindungen (Post-Synapsen) zu den Wurzeln (Dendriten) anderer Bäume (Neurone). An den Verbindungsstellen (Synapsen) befindet sich jeweils ein schmaler Zwischenraum (synaptischer Spalt). An seinen Zweigen (Prä-Synapsen) hat jeder Baum (Neuron) kleine Blütenknospen (Vesikel) mit darin befindlichen Pollen (Transmittern).

Die Wurzeln (Dendriten) dagegen verfügen an ihren Verbindungsstellen (Post-Synapsen) zu den Zweigen (Präs-Synapsen) vorgeschalteter Bäume (Neurone) über direkte (ionotrope) Kanäle (Rezeptoren). Diese Kanäle sind zumeist geschlossen (inaktiv), werden jedoch geöffnet (aktiviert), sobald Pollen (Transmitter) von der Gegenseite andocken. Um diese Kanäle (Rezeptoren) zu öffnen, ist es daher notwendig, dass sich die Blütenknospen (Vesikel) an den Zweigen (Prä-Synapsen) des vorgeschalteten (prä-synaptischen) Baums (Neurons) öffnen, um ihre Pollen (Transmitter) in den Zwischenraum (synaptischen Spalt) zu entlassen. Erst wenn dies geschieht, ist ein Baum (Neuron) in der Lage, durch die Kanäle (Rezeptoren) an seinen Wurzeln (Dendriten) einen Stoffwechsel (Ionen-Transport) zu realisieren.

Die Blütenknospen (Vesikel) des vorgeschalteten (prä-synaptischen) Baums (Neurons) wiederum öffnen sich erst, wenn Wasser (Natrium-Ionen-Einstrom) aus den Wurzeln (Dendriten) durch den Fuß (Soma) und den Stamm (Axon) bis in die Zweige (Terminalen) aufsteigt. Allerdings nimmt ein Baum (Neuron) an seinen Wurzeln (Dendriten) nicht nur Wasser (Kalzium-Ionen und Natrium-Ionen) auf, sondern auch diverse Nährstoffe (u.a. Chlorid-Ionen und organische Ionen). Welche das jeweils sind, ist abhängig von der Art (Typ bzw. Subtyp) des jeweils geöffneten Kanals (Rezeptors). Welche Kanäle jeweils geöffnet werden, hängt wiederum von der Art (Typ bzw. Subtyp) der Pollen (Transmitter) im Zwischenraum (synaptischen Spalt) ab.

Zusätzlich ist ein solcher Baum (Neuron) in der Lage, im Rahmen der Selbstregulation (Homöostase) einen Teil des aufgenommenen Wassers (Kalzium-Ionen) in seinem Speicher (Endoplasmatisches Reticulum) im Fuß (Soma) einzulagern. Diese Wasserspeicherung (Kalzium-Homöostease) wird durch interne Prozesse (Second Messenger) im Fuß (Soma) des Baums (Neurons) verstärkt (Steigerung der Adenylatcyclase) oder verringert (Hemmung der Adenylatcyclase), die über indirekte (metabotrope) Kanäle (G-Proteine) an den Verbindungsstellen (Postsynapsen) vermittelt werden. Ob und wann ein Baum (Neuron) blüht (ein Aktionspotential generiert und feuert), hängt demnach einerseits davon ab, wie viel Wasser (Kalzium-Ionen und Natrium-Ionen) er jeweils über seine Wurzeln (Dendriten) aufnimmt, andererseits auch davon, wie viel davon er jeweils zeitgleich speichert (Kalzium-Homöostease) bzw. aus seinem Speicher (Endoplasmatisches Reticulum) zusätzlich frei gibt.

Obwohl die Artenvielfalt unter den Neuronen sehr groß ist, so verwenden diese doch insgesamt nur eine recht überschaubare Zahl verschiedener Transmitter. Deshalb ist es sinnvoll, die Neurone entsprechend der von ihnen jeweils verwendeten Transmitter in Gruppen einzuteilen. Über den jeweils von einem Neuron verwendeten Transmitter definiert sich seine Wirkung auf das jeweilige Zielneuron, was wiederum Rückschlüsse auf seine spezifische Aufgabe im neuronalen Netzwerk ermöglicht. Die aus Sicht des Autors für die Handlungssteuerung wichtigsten Transmitter im ZNS sind Glutamat, GABA, Acethylcholin, Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Histamin und Aspart. Darüber hinaus gibt es noch eine ganze Reihe weiterer Transmitter und Co-Transmitter, die an dieser Stelle zunächst keine oder nur am Rande Berücksichtigung finden sollen.

Vom Reiz zum Trauma: Schmerzempfinden und sensorische Wahrnehmung

Phylogenetisch haben sich Rückenmark und Wirbelsäule aus den Ausstülpungen verschiedener Zellsomata entwickelt, ähnlich dem Schwanz eines Spermiums, welches durch die Formveränderung der in seinem Innern angeordnete Mikrotubuli eine Bewegung erfährt. Die Bewegung eines Spermiums benötigt dabei ebenso Energie, wie der Transport von Transmitter-Molekühlen innerhalb des Axons einer Nervenzelle, welcher ebenfalls durch die schraubenförmige Bewegung der Mikrotuboli bewerkstelligt wird. Diese Energie wird von den Mitochondrien der Zelle über den Abbau von Fettsäuren und Glukose zur Verfügung gestellt, was die vorherige Aufnahme dieser Nährstoffe über die Zellmembran in das Zellsoma und die nachfolgende Ausscheidung der Stoffwechselprodukte in den Extrazellulärraum bedingt. Diese Aufgabe erfüllen verschiedene in die Zellmembran eingebaute Proteine.

Wie die meisten tierischen und pflanzlichen Zellen verfügen auch Nervenzellen über ein Membranpotenzial, also eine Potenzialdifferenz zwischen dem Zytoplasma und dem umgebenden Extrazellulärraum. Die Ionen-Konzentration ist innerhalb der Zelle größer, als außerhalb. Das chemische Potenzial aufgrund des Konzentrationsgradienten sorgt unter diesen Bedingungen für eine Ionen-Diffusion von innerhalb nach außerhalb und somit für einen Konzentrationsausgleich, das elektrische Potenzial über der Membran dagegen für eine Ionen-Diffusion von außerhalb nach innerhalb der Nervenzelle. Zwischen dem elektrischen und dem chemischen Potenzial bildet sich ein Gleichgewicht aus. Dieses sogenannte Ruhepotenzial von Nervenzellen liegt typischerweise bei ca. -70 mV. Die Diffusion von Ionen durch die Zellmembran kann nach Ansicht des Autors als die Urform Reiz-auslösender Umgebungseinwirkungen angesehen werden.

Das Rückenmark des Menschen wie auch aller anderen Wirbeltiere beinhaltet eine Vielzahl neuronaler Projektionsbahnen in beide Richtungen. Eingehende Reize aus den Extremitäten erreichen auf zwei parallelen Bahnen das ZNS. Druck-, Schmerz- und Temperatur-Empfindungen werden im Hinterhorn der Wirbelsäule auf ein zweites Neuron verschaltet und von dort über den Tractus spinothalamicus (Glutamat) an den ventralen (vorderen) Thalamus vermittelt, von dort auf ein drittes Neuron verschaltet und über die Capsula interna in die sensorischen Rindenfelder im Parietalen Kortex und den frontalen Gyrus Cinguli (unmittelbare Schmerzreaktion) weiter geleitet. Die sensorischen Wahrnehmungen laufen parallel über die Hinterstrangbahn (Noradrenalin). Im Unterschied zu den Druck-, Schmerz- und Temperatur-Empfindungen werden die sensorischen Wahrnehmungen jedoch erst im Hirnstamm auf ein zweites Neuron umgeschaltet. Dieses zweite Neuron verschaltet parallel ins Kleinhirn (Cerebellum) und den dorsalen (hinteren) Thalamus. Hier erfolgt die Umschaltung auf ein drittes Neuron, welches ebenfalls über die Capsula interna in die selben Rindengebiete des Parietalen Kortex projiziert, wie die zugehörigen Empfindungen. Diese Zweigleisigkeit ermöglicht eine schnelle bewusste (Fremdreflex) und eine etwas langsamere unbewusste, aber dafür teilweise bewusst kontrollierte Reaktion (Affekt) auf sensorische Außenreize.

Ein Teil der Empfindungen wird jedoch nicht in den Neokortex verschaltet. Dies betrifft vorwiegend die lateralen (seitlichen) Anteile des ventralen (vorderen) Thalamus. Diese Anteile enervieren ypsilateral und exzitatorisch (erregend) das mediale Pallidum-Segment (GABA), welches nach lateral (seitlich) an den Thalamus angrenzt. Das mediale Pallidum projiziert seinerseits inhibitorisch (hemmend) zurück auf den Thalamus, sorgt auf diese Weise für eine schnelle Input-Begrenzung und somit auch für eine kurzfristige Begrenzung der schnellen bewussten Handlungsreaktion (Fremdreflex).

Axon-Kollateralen des Tractus Spinothalamicus projizieren zugleich exzitatorisch in die Raphe-Kerne (Serotonin) im Hirnstamm, werden dort auf serotonerge Neurone umgeschaltet, die wiederum inhibitorisch über das Rückenmark zum jeweiligen Ausgangsort der Reizauslösung bzw. zu deren spinaler Umschaltstation im Hinterhorn der Wirbelsäule zurück projizieren, die Reizübertragung dort zeitverzögert hemmen und so für eine Schmerzreduktion sorgen. Dem exzitatorischen System (Glutamat) sind demnach zwei antagonistische inhibitorische Systeme gegenüber gestellt, die parallel, aber in unterschiedlicher Weise wirken. Das mediale Pallidum-Segment (GABA) glättet und begrenzt sehr schnell die kurzfristigen Inputs an der letzten Umschaltstation zum Neokortex, während die Projektionen aus der Raphe (Serotonin) die langfristigen Inputs bereits an ihrer ersten Umschaltstation im Rückenmark langsam und nachhaltig begrenzen.

Da nicht nur die Druck-, Schmerz- und Temperatur-Empfindungen aus den Extremitäten im ventralen Thalamus umgeschaltet werden, sondern auch die Selbst-Empfindungen aus dem Kleinhirn, erfahren unter Schmerzeinwirkung auch letztere bei Umschaltung zum motorischen Kortex eine Hemmung durch das mediale Pallidum-Segment. Plötzliche starke Schmerzen sind auf diese Weise geeignet, die Funktionen des Neo-Kortex (u.a. Selbst-Bewusstsein, Selbst-Kontrolle und Rationalisierung) stark herab zu setzen und im Extremfall komplett abzuschalten. Auf diese Weise wird der Neokortex nach Ansicht des Autors in traumatischen Situationen vor Überlastungsschäden durch zu starke Reize geschützt. Typischerweise verfügen wir in solchen Fällen nicht über bewusste Erinnerungen an die schmerzauslösende Situation, weil der Thalamus und mit ihm nahezu der gesamte Neo-Kortex durch das Pallidum deaktiviert wird, und daher keine Codierung bewusster Erinnerung mehr statt findet. Davon ausgenommen sind idR. nur die dorsalen thalamischen Anteile (Kniehöcker) und dementsprechend die visuellen Areale im Okzipitalen Kortex (traumatischer "Beobachter").

Aufgrund der zeitverzögerten Inhibitionen durch Pallidum und Raphe kommt es bei plötzlich auftretenden starken Schmerz-Reizen zu einer temporären starken Erregung des ventralen Thalamus und damit auch zwangsläufig zu einer erhöhten Freisetzung von Glutamat aus den Terminalen spinothalamischer Neurone. Da die weit verzweigten Strukturen der Formatio reticularis (u.a. Noradrenalin) das gesamte thalamische Areal netzartig durchdringen, werden diese Neurone nun durch die Aufnahme von freiem Glutamat exzitatorisch enerviert und projizieren ihrerseits in benachbarte Thalamus-Kerne, sowie in unser Angst-Zentrum, den Nucleus caeruleus. Traumatische Erlebnisse sind daher regelmäßig von starker Angst begleitet, können oftmals nur unbewusst im Rahmen unserer Selbst-Empfindungen erinnert werden und entziehen sich weitgehend einer rationalen Verarbeitung.


"Wenn's klappen soll und es klappt nie,
so nennt man das die Theorie.
Was Praxis ist, frag nicht lang rum,
wenn's klappt und keiner weiß warum!"