Vom Reiz zum Trauma: Schmerzempfinden und sensorische Wahrnehmung

Phylogenetisch haben sich Rückenmark und Wirbelsäule aus den Ausstülpungen verschiedener Zellsomata entwickelt, ähnlich dem Schwanz eines Spermiums, welches durch die Formveränderung der in seinem Innern angeordnete Mikrotubuli eine Bewegung erfährt. Die Bewegung eines Spermiums benötigt dabei ebenso Energie, wie der Transport von Transmitter-Molekühlen innerhalb des Axons einer Nervenzelle, welcher ebenfalls durch die schraubenförmige Bewegung der Mikrotuboli bewerkstelligt wird. Diese Energie wird von den Mitochondrien der Zelle über den Abbau von Fettsäuren und Glukose zur Verfügung gestellt, was die vorherige Aufnahme dieser Nährstoffe über die Zellmembran in das Zellsoma und die nachfolgende Ausscheidung der Stoffwechselprodukte in den Extrazellulärraum bedingt. Diese Aufgabe erfüllen verschiedene in die Zellmembran eingebaute Proteine.

Wie die meisten tierischen und pflanzlichen Zellen verfügen auch Nervenzellen über ein Membranpotenzial, also eine Potenzialdifferenz zwischen dem Zytoplasma und dem umgebenden Extrazellulärraum. Die Ionen-Konzentration ist innerhalb der Zelle größer, als außerhalb. Das chemische Potenzial aufgrund des Konzentrationsgradienten sorgt unter diesen Bedingungen für eine Ionen-Diffusion von innerhalb nach außerhalb und somit für einen Konzentrationsausgleich, das elektrische Potenzial über der Membran dagegen für eine Ionen-Diffusion von außerhalb nach innerhalb der Nervenzelle. Zwischen dem elektrischen und dem chemischen Potenzial bildet sich ein Gleichgewicht aus. Dieses sogenannte Ruhepotenzial von Nervenzellen liegt typischerweise bei ca. -70 mV. Die Diffusion von Ionen durch die Zellmembran kann nach Ansicht des Autors als die Urform Reiz-auslösender Umgebungseinwirkungen angesehen werden.

Das Rückenmark des Menschen wie auch aller anderen Wirbeltiere beinhaltet eine Vielzahl neuronaler Projektionsbahnen in beide Richtungen. Eingehende Reize aus den Extremitäten erreichen auf zwei parallelen Bahnen das ZNS. Druck-, Schmerz- und Temperatur-Empfindungen werden im Hinterhorn der Wirbelsäule auf ein zweites Neuron verschaltet und von dort über den Tractus spinothalamicus (Glutamat) an den ventralen (vorderen) Thalamus vermittelt, von dort auf ein drittes Neuron verschaltet und über die Capsula interna in die sensorischen Rindenfelder im Parietalen Kortex und den frontalen Gyrus Cinguli (unmittelbare Schmerzreaktion) weiter geleitet. Die sensorischen Wahrnehmungen laufen parallel über die Hinterstrangbahn (Noradrenalin). Im Unterschied zu den Druck-, Schmerz- und Temperatur-Empfindungen werden die sensorischen Wahrnehmungen jedoch erst im Hirnstamm auf ein zweites Neuron umgeschaltet. Dieses zweite Neuron verschaltet parallel ins Kleinhirn (Cerebellum) und den dorsalen (hinteren) Thalamus. Hier erfolgt die Umschaltung auf ein drittes Neuron, welches ebenfalls über die Capsula interna in die selben Rindengebiete des Parietalen Kortex projiziert, wie die zugehörigen Empfindungen. Diese Zweigleisigkeit ermöglicht eine schnelle bewusste (Fremdreflex) und eine etwas langsamere unbewusste, aber dafür teilweise bewusst kontrollierte Reaktion (Affekt) auf sensorische Außenreize.

Ein Teil der Empfindungen wird jedoch nicht in den Neokortex verschaltet. Dies betrifft vorwiegend die lateralen (seitlichen) Anteile des ventralen (vorderen) Thalamus. Diese Anteile enervieren ypsilateral und exzitatorisch (erregend) das mediale Pallidum-Segment (GABA), welches nach lateral (seitlich) an den Thalamus angrenzt. Das mediale Pallidum projiziert seinerseits inhibitorisch (hemmend) zurück auf den Thalamus, sorgt auf diese Weise für eine schnelle Input-Begrenzung und somit auch für eine kurzfristige Begrenzung der schnellen bewussten Handlungsreaktion (Fremdreflex).

Axon-Kollateralen des Tractus Spinothalamicus projizieren zugleich exzitatorisch in die Raphe-Kerne (Serotonin) im Hirnstamm, werden dort auf serotonerge Neurone umgeschaltet, die wiederum inhibitorisch über das Rückenmark zum jeweiligen Ausgangsort der Reizauslösung bzw. zu deren spinaler Umschaltstation im Hinterhorn der Wirbelsäule zurück projizieren, die Reizübertragung dort zeitverzögert hemmen und so für eine Schmerzreduktion sorgen. Dem exzitatorischen System (Glutamat) sind demnach zwei antagonistische inhibitorische Systeme gegenüber gestellt, die parallel, aber in unterschiedlicher Weise wirken. Das mediale Pallidum-Segment (GABA) glättet und begrenzt sehr schnell die kurzfristigen Inputs an der letzten Umschaltstation zum Neokortex, während die Projektionen aus der Raphe (Serotonin) die langfristigen Inputs bereits an ihrer ersten Umschaltstation im Rückenmark langsam und nachhaltig begrenzen.

Da nicht nur die Druck-, Schmerz- und Temperatur-Empfindungen aus den Extremitäten im ventralen Thalamus umgeschaltet werden, sondern auch die Selbst-Empfindungen aus dem Kleinhirn, erfahren unter Schmerzeinwirkung auch letztere bei Umschaltung zum motorischen Kortex eine Hemmung durch das mediale Pallidum-Segment. Plötzliche starke Schmerzen sind auf diese Weise geeignet, die Funktionen des Neo-Kortex (u.a. Selbst-Bewusstsein, Selbst-Kontrolle und Rationalisierung) stark herab zu setzen und im Extremfall komplett abzuschalten. Auf diese Weise wird der Neokortex nach Ansicht des Autors in traumatischen Situationen vor Überlastungsschäden durch zu starke Reize geschützt. Typischerweise verfügen wir in solchen Fällen nicht über bewusste Erinnerungen an die schmerzauslösende Situation, weil der Thalamus und mit ihm nahezu der gesamte Neo-Kortex durch das Pallidum deaktiviert wird, und daher keine Codierung bewusster Erinnerung mehr statt findet. Davon ausgenommen sind idR. nur die dorsalen thalamischen Anteile (Kniehöcker) und dementsprechend die visuellen Areale im Okzipitalen Kortex (traumatischer "Beobachter").

Aufgrund der zeitverzögerten Inhibitionen durch Pallidum und Raphe kommt es bei plötzlich auftretenden starken Schmerz-Reizen zu einer temporären starken Erregung des ventralen Thalamus und damit auch zwangsläufig zu einer erhöhten Freisetzung von Glutamat aus den Terminalen spinothalamischer Neurone. Da die weit verzweigten Strukturen der Formatio reticularis (u.a. Noradrenalin) das gesamte thalamische Areal netzartig durchdringen, werden diese Neurone nun durch die Aufnahme von freiem Glutamat exzitatorisch enerviert und projizieren ihrerseits in benachbarte Thalamus-Kerne, sowie in unser Angst-Zentrum, den Nucleus caeruleus. Traumatische Erlebnisse sind daher regelmäßig von starker Angst begleitet, können oftmals nur unbewusst im Rahmen unserer Selbst-Empfindungen erinnert werden und entziehen sich weitgehend einer rationalen Verarbeitung.


"Wenn's klappen soll und es klappt nie,
so nennt man das die Theorie.
Was Praxis ist, frag nicht lang rum,
wenn's klappt und keiner weiß warum!"