Neuronale Kommunikation

Allgemein bekannt ist, dass neuronale Reizübertragung auf elektrischem Wege erfolgt. Ein weit verbreiteter Irrtum besteht allerdings in der Annahme, unser Gehirn wäre so etwas, wie ein sehr komplizierter elektrischer Schaltkreis, in dem über Leiterbahnen elektrische Impulse fließen würden. Auch wenn diese Annahme naheliegend erscheint, so ist sie dennoch weitgehend falsch. Neurone sind zwar leitfähig und übertragen an ihrer Oberfläche auch elektrische Ströme. Doch ist der Leitungswiderstand relativ hoch, was eine Informationsverarbeitung auf diesem Wege einerseits sehr ineffizient machen würde. Andererseits wären unter solchen Gegebenheiten nur vergleichsweise einfache Schaltkreise möglich, vergleichbar einer Elektroinstallation in einem Wohnhaus, nicht jedoch eine derart komplexe und hoch spezialisierte Informationsverarbeitung, wie jene des menschlichen Gehirns. Doch wie funktioniert dieser Prozess?

Um sich die Funktionsweise von Neuronen zu veranschaulichen, kann man sich ein Neuron ähnlich wie einen Baum vorstellen, dessen Zweige wiederum mit den Wurzeln anderer Bäume in Verbindung stehen. Jeder dieser Bäume hat Wurzeln (Dendriten), einen kräftigen Fuß (Soma), einen Stamm (Axon), einige Äste (Kollateralen bzw. Terminalen) und viele kleine Zweige (Prä-Synapsen). Die Zweige haben wiederum Verbindungen (Post-Synapsen) zu den Wurzeln (Dendriten) anderer Bäume (Neurone). An den Verbindungsstellen (Synapsen) befindet sich jeweils ein schmaler Zwischenraum (synaptischer Spalt). An seinen Zweigen (Prä-Synapsen) hat jeder Baum (Neuron) kleine Blütenknospen (Vesikel) mit darin befindlichen Pollen (Transmittern).

Die Wurzeln (Dendriten) dagegen verfügen an ihren Verbindungsstellen (Post-Synapsen) zu den Zweigen (Präs-Synapsen) vorgeschalteter Bäume (Neurone) über direkte (ionotrope) Kanäle (Rezeptoren). Diese Kanäle sind zumeist geschlossen (inaktiv), werden jedoch geöffnet (aktiviert), sobald Pollen (Transmitter) von der Gegenseite andocken. Um diese Kanäle (Rezeptoren) zu öffnen, ist es daher notwendig, dass sich die Blütenknospen (Vesikel) an den Zweigen (Prä-Synapsen) des vorgeschalteten (prä-synaptischen) Baums (Neurons) öffnen, um ihre Pollen (Transmitter) in den Zwischenraum (synaptischen Spalt) zu entlassen. Erst wenn dies geschieht, ist ein Baum (Neuron) in der Lage, durch die Kanäle (Rezeptoren) an seinen Wurzeln (Dendriten) einen Stoffwechsel (Ionen-Transport) zu realisieren.

Die Blütenknospen (Vesikel) des vorgeschalteten (prä-synaptischen) Baums (Neurons) wiederum öffnen sich erst, wenn Wasser (Natrium-Ionen-Einstrom) aus den Wurzeln (Dendriten) durch den Fuß (Soma) und den Stamm (Axon) bis in die Zweige (Terminalen) aufsteigt. Allerdings nimmt ein Baum (Neuron) an seinen Wurzeln (Dendriten) nicht nur Wasser (Kalzium-Ionen und Natrium-Ionen) auf, sondern auch diverse Nährstoffe (u.a. Chlorid-Ionen und organische Ionen). Welche das jeweils sind, ist abhängig von der Art (Typ bzw. Subtyp) des jeweils geöffneten Kanals (Rezeptors). Welche Kanäle jeweils geöffnet werden, hängt wiederum von der Art (Typ bzw. Subtyp) der Pollen (Transmitter) im Zwischenraum (synaptischen Spalt) ab.

Zusätzlich ist ein solcher Baum (Neuron) in der Lage, im Rahmen der Selbstregulation (Homöostase) einen Teil des aufgenommenen Wassers (Kalzium-Ionen) in seinem Speicher (Endoplasmatisches Reticulum) im Fuß (Soma) einzulagern. Diese Wasserspeicherung (Kalzium-Homöostease) wird durch interne Prozesse (Second Messenger) im Fuß (Soma) des Baums (Neurons) verstärkt (Steigerung der Adenylatcyclase) oder verringert (Hemmung der Adenylatcyclase), die über indirekte (metabotrope) Kanäle (G-Proteine) an den Verbindungsstellen (Postsynapsen) vermittelt werden. Ob und wann ein Baum (Neuron) blüht (ein Aktionspotential generiert und feuert), hängt demnach einerseits davon ab, wie viel Wasser (Kalzium-Ionen und Natrium-Ionen) er jeweils über seine Wurzeln (Dendriten) aufnimmt, andererseits auch davon, wie viel davon er jeweils zeitgleich speichert (Kalzium-Homöostease) bzw. aus seinem Speicher (Endoplasmatisches Reticulum) zusätzlich frei gibt.

Obwohl die Artenvielfalt unter den Neuronen sehr groß ist, so verwenden diese doch insgesamt nur eine recht überschaubare Zahl verschiedener Transmitter. Deshalb ist es sinnvoll, die Neurone entsprechend der von ihnen jeweils verwendeten Transmitter in Gruppen einzuteilen. Über den jeweils von einem Neuron verwendeten Transmitter definiert sich seine Wirkung auf das jeweilige Zielneuron, was wiederum Rückschlüsse auf seine spezifische Aufgabe im neuronalen Netzwerk ermöglicht. Die aus Sicht des Autors für die Handlungssteuerung wichtigsten Transmitter im ZNS sind Glutamat, GABA, Acethylcholin, Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Histamin und Aspart. Darüber hinaus gibt es noch eine ganze Reihe weiterer Transmitter und Co-Transmitter, die an dieser Stelle zunächst keine oder nur am Rande Berücksichtigung finden sollen.

Vom Reiz zum Trauma: Schmerzempfinden und sensorische Wahrnehmung

Phylogenetisch haben sich Rückenmark und Wirbelsäule aus den Ausstülpungen verschiedener Zellsomata entwickelt, ähnlich dem Schwanz eines Spermiums, welches durch die Formveränderung der in seinem Innern angeordnete Mikrotubuli eine Bewegung erfährt. Die Bewegung eines Spermiums benötigt dabei ebenso Energie, wie der Transport von Transmitter-Molekühlen innerhalb des Axons einer Nervenzelle, welcher ebenfalls durch die schraubenförmige Bewegung der Mikrotuboli bewerkstelligt wird. Diese Energie wird von den Mitochondrien der Zelle über den Abbau von Fettsäuren und Glukose zur Verfügung gestellt, was die vorherige Aufnahme dieser Nährstoffe über die Zellmembran in das Zellsoma und die nachfolgende Ausscheidung der Stoffwechselprodukte in den Extrazellulärraum bedingt. Diese Aufgabe erfüllen verschiedene in die Zellmembran eingebaute Proteine.

Wie die meisten tierischen und pflanzlichen Zellen verfügen auch Nervenzellen über ein Membranpotenzial, also eine Potenzialdifferenz zwischen dem Zytoplasma und dem umgebenden Extrazellulärraum. Die Ionen-Konzentration ist innerhalb der Zelle größer, als außerhalb. Das chemische Potenzial aufgrund des Konzentrationsgradienten sorgt unter diesen Bedingungen für eine Ionen-Diffusion von innerhalb nach außerhalb und somit für einen Konzentrationsausgleich, das elektrische Potenzial über der Membran dagegen für eine Ionen-Diffusion von außerhalb nach innerhalb der Nervenzelle. Zwischen dem elektrischen und dem chemischen Potenzial bildet sich ein Gleichgewicht aus. Dieses sogenannte Ruhepotenzial von Nervenzellen liegt typischerweise bei ca. -70 mV. Die Diffusion von Ionen durch die Zellmembran kann nach Ansicht des Autors als die Urform Reiz-auslösender Umgebungseinwirkungen angesehen werden.

Das Rückenmark des Menschen wie auch aller anderen Wirbeltiere beinhaltet eine Vielzahl neuronaler Projektionsbahnen in beide Richtungen. Eingehende Reize aus den Extremitäten erreichen auf zwei parallelen Bahnen das ZNS. Druck-, Schmerz- und Temperatur-Empfindungen werden im Hinterhorn der Wirbelsäule auf ein zweites Neuron verschaltet und von dort über den Tractus spinothalamicus (Glutamat) an den ventralen (vorderen) Thalamus vermittelt, von dort auf ein drittes Neuron verschaltet und über die Capsula interna in die sensorischen Rindenfelder im Parietalen Kortex und den frontalen Gyrus Cinguli (unmittelbare Schmerzreaktion) weiter geleitet. Die sensorischen Wahrnehmungen laufen parallel über die Hinterstrangbahn (Noradrenalin). Im Unterschied zu den Druck-, Schmerz- und Temperatur-Empfindungen werden die sensorischen Wahrnehmungen jedoch erst im Hirnstamm auf ein zweites Neuron umgeschaltet. Dieses zweite Neuron verschaltet parallel ins Kleinhirn (Cerebellum) und den dorsalen (hinteren) Thalamus. Hier erfolgt die Umschaltung auf ein drittes Neuron, welches ebenfalls über die Capsula interna in die selben Rindengebiete des Parietalen Kortex projiziert, wie die zugehörigen Empfindungen. Diese Zweigleisigkeit ermöglicht eine schnelle bewusste (Fremdreflex) und eine etwas langsamere unbewusste, aber dafür teilweise bewusst kontrollierte Reaktion (Affekt) auf sensorische Außenreize.

Ein Teil der Empfindungen wird jedoch nicht in den Neokortex verschaltet. Dies betrifft vorwiegend die lateralen (seitlichen) Anteile des ventralen (vorderen) Thalamus. Diese Anteile enervieren ypsilateral und exzitatorisch (erregend) das mediale Pallidum-Segment (GABA), welches nach lateral (seitlich) an den Thalamus angrenzt. Das mediale Pallidum projiziert seinerseits inhibitorisch (hemmend) zurück auf den Thalamus, sorgt auf diese Weise für eine schnelle Input-Begrenzung und somit auch für eine kurzfristige Begrenzung der schnellen bewussten Handlungsreaktion (Fremdreflex).

Axon-Kollateralen des Tractus Spinothalamicus projizieren zugleich exzitatorisch in die Raphe-Kerne (Serotonin) im Hirnstamm, werden dort auf serotonerge Neurone umgeschaltet, die wiederum inhibitorisch über das Rückenmark zum jeweiligen Ausgangsort der Reizauslösung bzw. zu deren spinaler Umschaltstation im Hinterhorn der Wirbelsäule zurück projizieren, die Reizübertragung dort zeitverzögert hemmen und so für eine Schmerzreduktion sorgen. Dem exzitatorischen System (Glutamat) sind demnach zwei antagonistische inhibitorische Systeme gegenüber gestellt, die parallel, aber in unterschiedlicher Weise wirken. Das mediale Pallidum-Segment (GABA) glättet und begrenzt sehr schnell die kurzfristigen Inputs an der letzten Umschaltstation zum Neokortex, während die Projektionen aus der Raphe (Serotonin) die langfristigen Inputs bereits an ihrer ersten Umschaltstation im Rückenmark langsam und nachhaltig begrenzen.

Da nicht nur die Druck-, Schmerz- und Temperatur-Empfindungen aus den Extremitäten im ventralen Thalamus umgeschaltet werden, sondern auch die Selbst-Empfindungen aus dem Kleinhirn, erfahren unter Schmerzeinwirkung auch letztere bei Umschaltung zum motorischen Kortex eine Hemmung durch das mediale Pallidum-Segment. Plötzliche starke Schmerzen sind auf diese Weise geeignet, die Funktionen des Neo-Kortex (u.a. Selbst-Bewusstsein, Selbst-Kontrolle und Rationalisierung) stark herab zu setzen und im Extremfall komplett abzuschalten. Auf diese Weise wird der Neokortex nach Ansicht des Autors in traumatischen Situationen vor Überlastungsschäden durch zu starke Reize geschützt. Typischerweise verfügen wir in solchen Fällen nicht über bewusste Erinnerungen an die schmerzauslösende Situation, weil der Thalamus und mit ihm nahezu der gesamte Neo-Kortex durch das Pallidum deaktiviert wird, und daher keine Codierung bewusster Erinnerung mehr statt findet. Davon ausgenommen sind idR. nur die dorsalen thalamischen Anteile (Kniehöcker) und dementsprechend die visuellen Areale im Okzipitalen Kortex (traumatischer "Beobachter").

Aufgrund der zeitverzögerten Inhibitionen durch Pallidum und Raphe kommt es bei plötzlich auftretenden starken Schmerz-Reizen zu einer temporären starken Erregung des ventralen Thalamus und damit auch zwangsläufig zu einer erhöhten Freisetzung von Glutamat aus den Terminalen spinothalamischer Neurone. Da die weit verzweigten Strukturen der Formatio reticularis (u.a. Noradrenalin) das gesamte thalamische Areal netzartig durchdringen, werden diese Neurone nun durch die Aufnahme von freiem Glutamat exzitatorisch enerviert und projizieren ihrerseits in benachbarte Thalamus-Kerne, sowie in unser Angst-Zentrum, den Nucleus caeruleus. Traumatische Erlebnisse sind daher regelmäßig von starker Angst begleitet, können oftmals nur unbewusst im Rahmen unserer Selbst-Empfindungen erinnert werden und entziehen sich weitgehend einer rationalen Verarbeitung.


"Wenn's klappen soll und es klappt nie,
so nennt man das die Theorie.
Was Praxis ist, frag nicht lang rum,
wenn's klappt und keiner weiß warum!"

Reizverarbeitung und Reizvermeidung

Der Begriff Libido bezeichnet nach Sigmund Freud die uns zur Verfügung stehende Lebensenergie (anfänglich Sexualenergie), wobei im Sinne des von Freud postulierten Prinzips der „Libidomaximierung“ jeder Reiz das elektrische Potential unseres Nervensystems insgesamt erhöht. Es darf daher als wesentliche Aufgabe aller psychischen Vorgänge angesehen werden, alle äußerlichen Einwirkungen, denen wir im Leben tagtäglich ausgesetzt sind, zunächst in Reiz-Energie und im weiteren psychischen Prozess nach Möglichkeit in Libido umzusetzen. Im Gegensatz zur Nahrungsaufnahme hat dieses Vorgehen den Vorteil, dass eine Energieerhöhung ohne den vorherigen Verbrauch eigener Lebensenergie durch Nahrungsbeschaffung möglich ist, wobei Energie-Erhöhung durch psychische Reizverarbeitung und durch Nahrungsaufnahme sich gegenseitig ergänzen, da im neuronalen Stoffwechsel Reiz-Energie in chemische Bindungsenergie umgesetzt wird. Reiz-Verarbeitung ist daher für ein Lebewesen ökonomisch, während Reizvermeidung unökonomisch wäre. Die Verarbeitung von Außenreizen und die psychische Umsetzung dieser Reizenergie in Libido sollte sich daher im evolutionären Prozess als generelles Prinzip durchgesetzt haben.

Jene Einwirkungen, die das individuelle Maß psychischer Verarbeitbarkeit überschreiten, verursachen im Regelfall psychische Schäden (Traumata). Daher verfügt auch die menschliche Psyche über Strategien, einerseits ein Maximum an Reizen zu verarbeiten, anderseits nur verarbeitbare Einwirkungen zuzulassen, nicht verarbeitbare dagegen zu vermeiden. Unsere Psyche bildet auf diese Weise die Repräsentanz unseres gesamten Körpers. Denn psychisch nicht verarbeitbare Reize sind jener Teil des energetischen Potentials äußerer Einwirkungen, die uns idR. auch physisch Schaden zufügen. Daraus lässt sich folgern, dass maximal jener Betrag an Reiz-Energie eine psychische Umsetzung in Libido erfahren sollte, dessen ursächliche Einwirkung in geringerem Maße körperlichen Schaden verursacht, als die induzierte Erhöhung des psychischen Libido-Potenzials auszugleichen in der Lage ist. Jene Individuen, die noch über diesen Betrag hinaus Reizenergie in Libido umsetzen, erleiden in der Gesamtbilanz einen Libido-Verlust, weil sie die Folgen ihrer Verletzungen im Anschluss physisch und psychisch kompensieren müssen, bzw. durch ein zu riskantes Verhalten ihre Überlebenschancen mindern. Der evolutionäre Vorteil psychischer Begrenztheit von Reizverarbeitung ist daher ebenfalls anzunehmen.

Vordergründig betrachtet scheint ein Widerspruch zu bestehen: Generelle psychische Reizverarbeitung einerseits, Begrenztheit eben dieser psychischen Reizverarbeitung andererseits. Die Evolution hat dieses Problem jedoch sehr elegant durch den Einsatz der s.g. exzitatorischen (erregenden) und inhibitorischen (hemmenden) Neurotransmitter gelöst. Alle Reize, die unser Gehirn über die sensorischen Bahnen aus dem Rückenmark, bzw. über die visuellen (Augen) und auditiven Bahnen (Gehör) erreichen, werden zunächst über erregende Transmitter (Glutamat und Aspartat) an das Cerebellum (Kleinhirn) und den Neo-Kortex (Großhirnrinde) vermittelt, um dort assoziativ weiter verarbeitet zu werden. Erregungen im Kortex führen zur Aktivierung vorhandener neuronaler Verschaltungen, s.g. Engramme (Daniel Schacter) und zur Erweiterung dieser Engramme um zusätzliche Assoziationen (Verästelungen). Beteiligt sind hier vor allem Körner- und Pyramidalzellen (Glutamat), sowie eine Fülle verschiedener vermittelnder und modulierender Interneuronentypen. Kommt es in diesem Prozess zu punktuellen Übererregungen mit der Gefahr neurotoxischer Glutamatkonzentrationen im kortikalen Extrazellulärraum, wird das elektrische Potenzial von inhibitorischen Interneuronen (Korb- und Sternzellen) in tiefere Schichten der Rinde abgeleitet. Diese speziellen Interneurone verwenden einen hemmenden Transmitter (GABA), der das Aktionspotenzial in den darunter liegenden Schichten der Rinde senkt, indem GABA glutamaterge Rezeptoren blockiert, und somit die zugeführte Reiz-Energie begrenzt.

Kortikale Übererregung ist durch einen Anstieg der Glutamat-Konzentration im Extrazellulärraum charakterisiert. Dieser ist zunächst zurückzuführen auf die prä-synaptische Transmitter-Freisetzung an den Axon-Kollateralen glutamaterger Neurone. Durch die hohe Konzentration werden benachbarte Neurone zusätzlich erregt. Es kann auf diese Weise zu einer Kettenreaktion kommen, ähnlich wie bei einem Stromausfall. Sobald einzelne Neurone durch Überlastung ausfallen, depolarisieren sie und setzen das in ihrem Soma befindliche (zytoplasmatische) Transmitter-Potenzial durch eine Umkehr ihrer dendritischen Transporter zusätzlich frei, was die Glutamat-Konzentration im Extrazellulärraum und die Erregung benachbarter Neurone weiter erhöht. Auf diese Weise könnte sich eine kortikale Übererregung sehr schnell ausbreiten und zum Ausfall und Zelltod ganzer Rindenbezirke führen. Ein derartiger Super-GAU wird durch das abwärtshemmende und somit antagonistische gabaerge System verhindert, indem die Korb- bzw. Sternzellen im Kortex ebenfalls durch das freie Glutamat im Extrazellulärraum erregt werden. Indem diese gabaergen Neurone unmittelbar auf die sie erregenden bzw. auch auf benachbarte glutamaterge Neurone zurück schalten, wird eine Übererregung unmittelbar an ihrem Entstehungsort inhibitorisch begrenzt. Durch dieses Wechselspiel zwischen Glutamat und GABA in der Großhirnrinde ist sichergestellt, dass kortikale „Überspannungsschäden“ im schnellen (ionotropen) glutamatergen System vermieden und jener nicht assoziativ verarbeitbare Betrag an Reizenergie im langsamen (metabotropen) gabaergen System kompensiert bzw. durch Glia-Zellen biochemisch in Bindungsenergie umgesetzt wird. Freies Glutamat wird von Glia-Zellen aufgenommen und über mehrere Zwischenschritte zu Glutamin umgebaut. Glia versorgen mit diesem Glutamin wiederum benachbarte glutamaterge Neurone. Jene wandeln Glutamin wieder in Glutamat um.

Besonderes Interesse soll im Folgenden jenem Betrag an Reizenergie gelten, der nicht assoziativ - also durch den Ausbau zusätzlicher axo-dendritischer kortikaler Verschaltungen (Engramme) bzw. über den Umweg des Gaba-Abbaus durch Glia kompensiert werden kann. Denn dieser Anteil an Reizenergie ist es, der psychisch wie auch physisch geeignet ist, dem Organismus Schäden zuzufügen, und der aus diesem Grunde vermieden werden muss. Elektrostatisch verteilen sich gleichnamige Ladungen zunächst an der Oberfläche geometrischer Körper, was schon aus rein physikalischen Gründen die Priorisierung einer kortikalen Reizverarbeitung nahe legt. Wenn nun – wie im vorliegenden Falle – eine Übererregung von der Oberfläche nach medial abgeleitet werden soll, bedarf es dazu einer leistungsfähigen Struktur. Die Handlungsimpulse aus dem primär-motorischen Kortex werden von den größten bisher bekannten Neuronen des ZNS, den s.g. Betz-Riesenzellen über ionotrope glutamaterge pyramidale Axone aus der Großhirnrinde (hauptsächlich Lamina II) über die s.g. Pyramidenbahn an den Bewegungsapparat vermittelt. Allerdings bilden diese größten und leistungsfähigsten primär-motorischen Neurone nur einen kleinen Teil der pyramidalen Zellen insgesamt, wobei alle Pyramidenzellen die Gemeinsamkeit aufweisen, (im Gegensatz zu den gabaergen Interneuronen) über nach medial gerichtete lange Axone zu verfügen. Die Pyramidenzellen scheinen damit dem Prinzip der kortikalen Aufwärtserregung und Abwärtshemmung zu widersprechen, da sie abwärts-erregend wirken. Ein Teil dieser Pyramidenzellen besteht aus subkortikalen Projektionsneuronen, deren Axone regionale Übererregungen (teilweise nach Vermittlung über den Thalamus) in andere Kortex-Areale ableiten, so dass diese dort verarbeitet werden können. Ein erheblicher Teil dieser Axone jener kleineren nicht-primär-motorischen pyramidalen und im gesamten Neo-Kortex (Lamina II bis VI) anzutreffenden Neurone endet jedoch an den dendritischen Projektionen (s.g. Dornfortsätzen) striataler gabaerger Neurone, die ihrerseits inhibitorisch, d.h. hemmend wirken. Die Pyramidalzellen stehen also durchaus auch im Dienste der Abwärtshemmung. Darüber hinaus können die motorischen Pyramidalzellen (Betz) eine schnelle Reizvermeidung durch Handlungsreaktionen (Fremdreflexe) bewirken, was ebenfalls den Input an Reizenergie zum Kortex unmittelbar reduziert. Möglicherweise liegt hierin sogar ihre wesentliche Aufgabe.

Das Prinzip der Verarbeitung von Außenreizen (und die spätere Umsetzung in Libido) steht daher nicht im Widerspruch zum Prinzip der psychischen Begrenzung von Reizverarbeitung. Im Gegenteil ergänzen sich beide Prinzipien perfekt, ermöglichen unserer Psyche weitgehend konstante Rahmenbedingungen und schaffen so die Grundlage für die leistungsfähige und störungsfreie Informationsverarbeitung unseres Gehirns.

Wie alles begann

Mein Interesse an der Psychologie wurde geweckt, als ich vor einigen Jahren ein Buch ("Ich bin Viele" von Joan Fr. Casey und Lynn Wilson) zum Thema "Dissoziative Identitätsstörung DIS", besser bekannt unter dem mittlerweile veralteten Begriff "multiple Persönlichkeitsstörung MPS" gelesen habe.

Eine junge Frau steht am Fenster und spürt den Wunsch in sich aufsteigen, einfach hinaus zu springen. Sie kann sich den Grund für ihre Selbstmordgedanken nicht erklären und sucht deshalb Hilfe bei einer Therapeutin. Deren Diagnose lautet "Multiple Persönlichkeit". Die beiden Frauen begeben sich nun gemeinsam auf einen langen Weg... "In Joan Frances Caseys Buch berührt einen sowohl der außergewöhnliche Mut der Patientin wie die Hingabe einer Therapeutin und deren Überzeugung, daß die Persönlichkeit dieser jungen Frau, so zerstört sie auch sein mag, in einer liebevollen therapeutischen Beziehung die Kraft hat, sich zu integrieren und wieder ganz zu werden." (New York Times Book Review., Quelle: Amazon.de)

Es ergab sich, dass ich kurz darauf in einem Internetchat eine Frau kennen lernte, die von dieser Persönlichkeitsstörung betroffen ist und deren Identitäten im Verlaufe unserer Unterhaltung stilistisch deutlich erkennbar wechselten. Kurze, wohlüberlegte Sätze mit korrekter Rechtschreibung, Interpunktion und Grammatik wechselten ab mit Passagen ohne Interpunktion, kompletter Kleinschreibung und erheblichen sprachlichen Defiziten. Auf diese Wechsel angesprochen, gestand sie mir, bereits seit einigen Jahren positiv auf DIS diagnostiziert zu sein, und begann, mir ihre Geschichte zu erzählen. Nach und nach lernte ich ihre drei Alter-Egos kennen und bekam Gelegenheit, mich mit jeder einzelnen (alle drei waren weiblich identifiziert) zu unterhalten und ihre jeweils ganz individuelle Lebensgeschichte zu erfahren.
Mich hat das damals in einem Maße fasziniert, dass wir uns über Tage und Wochen nahezu täglich im Chat trafen. Ich lernte diese Frau mit ihren drei Persönlichkeiten kennen und wollte sie verstehen. Zu diesem Zeitpunkt hatte ich keinerlei psychologische oder psychoanalytische Vorkenntnisse oder Erfahrungen, außer eben das o.g. Buch gelesen zu haben. Worauf ich darüber hinaus zurück greifen konnte, war mein ehrliches Interesse für andere Menschen und das, was man im Allgemeinen einen „gesunden Menschenverstand“ nennt.

In den nächtelangen Sitzungen schilderten die drei mir ihre Erlebnisse von Kindesmissbrauch und Gewalt in der Familie und auch später in ihren Beziehungen zu Männern, erläuterten mir ihre spezifischen Aufgaben in der Bewältigung des Alltags und gewährten mir tiefe Einblicke in ihre jeweils höchst individuellen Beziehungen zu anderen Menschen, wie auch untereinander. Stets war ich bemüht, alle drei in ihrem Sein als jeweils vollwertige Menschen anzunehmen und vor allem auch ernst zu nehmen. Im Nachhinein betrachtet war dies die Grundlage für ihr tiefes Vertrauen und ihre vorbehaltlose Offenheit mir gegenüber.
Während unserer abendlichen Chats fertigte ich handschriftliche Skizzen und Pfeildiagramme an, um mir die Struktur ihrer drei Persönlichkeiten klar zu machen und mir einen Überblick über das System ihrer Innen- und Außenbeziehungen zu verschaffen. Wer kam wann raus? Wer machte welche Aufgaben? Wer kommunizierte mit wem auf welche Weise? Wer hatte welche Eigenschaften? Wer hatte welche Fähigkeiten? Wie arbeiteten die drei zusammen? Welche Probleme traten auf? Wer verschwand wann nach innen? Was waren die Auslöser... die spezifischen Trigger für diese Wechsel?

Eines Abends bekam ich Besuch von einer guten Freundin. Sie arbeitet selbst als Psychotherapeutin. Natürlich erzählte ich ihr von meiner Bekannten und meinen ersten Schritten in der Psychoanalyse. Auf dem Wohnzimmertisch lagen noch vom Vorabend meine zahlreichen Skizzen herum, von denen sie sich spontan an das Strukturmodell der Psyche von Sigmund Freud (mit dem ich mich nie zuvor beschäftigt hatte) erinnert sah. Offenbar entsprachen die Charakterisierungen der Anteile und ihrer Eigenschaften in meinen Skizzen ungefähr der Freudschen Aufteilung der drei Instanzen in Über-Ich, Ich und Es. Also ging ich in den nächsten Buchladen und kaufte mir „Das Ich und das Es" von Sigmund Freud.
Tatsächlich fand ich in der Theorie Freuds, die ich begeistert studierte, eine sehr große Übereinstimmung mit meinen Entwürfen, aber doch auch einige Widersprüche, deren auffälligster darin bestand, dass Freud den Sexualtrieb zusammen mit den Emotionen im Es verortet hatte. Das war in meinem Modell nicht der Fall. Sexualität und Emotionalität (Angst und Trauer) waren bei meiner Internet-Bekanntschaft auf zwei verschiedene Anteile aufgeteilt!
Übertragen auf die drei Freudschen Instanzen hatte ich daher die Emotionen dem Es zugeordnet und die Sexualität dem Ich. Das Über-Ich war der Träger des Co-Bewusstseins und hatte im Laufe der Jahre gelernt, im Hintergrund stets „dabei“ zu bleiben, so dass es ca. ab ihrem 17. Lebensjahr kaum noch zu den DIS-typischen Amnesien kam, wobei die drei Anteile nach wie vor weitgehend unabhängig agierten. Vor ihrem 17. Lebensjahr konnte sich jeder ihrer Anteile stets nur an das erinnern, was er selbst erlebt hatte. Es gab also offenbar wechselnde Zustandsänderungen der Persönlichkeit, die mit Bewusstseinszuständen in Korrelation standen.

Freud war anfänglich der Auffassung, dass die sexuellen Triebe aus dem Es von einem bewusst handelnden Ich verdrängt würden, sobald die "Triebabfuhr" in Konflikt gerät mit den Erwartungen einer sexualfeindlichen Außenwelt ("Lustprinzip" versus "Realitätsprinzip"). Erst später führte er das Über-Ich als moralische Instanz ein und sah fortan das ebenfalls bewusste Über-Ich als zuständig für die Verdrängung der Triebe an. Die Idee, dass ein bewusstes Über-Ich möglicherweise ein vorbewusstes sexuelles Ich verdrängen und auf diese Weise am sexuellen Handeln hindern könnte, ist ihm offenbar nicht gekommen. Rückblickend halte ich dies für eine wesentliche Fehleinschätzung, die darin begründet liegen mag, dass Freud auch später noch der Meinung war, der Mensch sei ein bewusst handelndes Wesen. Aus seiner praktischen Arbeit mit den „Hysterikerinnen“ wusste er zudem, dass es möglich war, „sexuelle Strebungen“ bewusst zu verdrängen, so dass sie fortan unbewusst blieben. Es gab für Sigmund Freud daher keine Alternative, als die „Sexualtriebe“ im Es zu verorten

Aus der aktuellen Hirnforschung wissen wir, dass das Bewusstsein dem Handeln folgt. Der motorische Kortex im Frontallappen des Großhirns folgt in seiner Aktivierung mit messbarer Zeitverzögerung den unmittelbar handlungsauslösenden Hirnstamm-Regionen. Die Reaktion der Muskeln auf den Handlungsimpuls erfolgt ebenfalls mit einer Zeitverzögerung, da der Impuls über das Rückenmark zunächst zu den Muskeln übertragen werden muss. Der Beginn einer Handlung und das Bewusstsein der Handlung erfolgen auf diese Weise beide zeitverzögert, aber synchron. In unserem Bewusstsein entsteht auf diese Weise der Eindruck, Handlungsentscheidung und Handlung würden zeitgleich erfolgen. Tatsächlich geht die Handlungsentscheidung der Handlung voraus, und die Handlung erfolgt zeitgleich mit dem Bewusstsein.
Demnach handelt das Ich vorbewusst, und das Über-Ich kontrolliert dieses Handeln bewusst. Die Dualität des Libido-Begriffs löst sich auf diese Weise auf, weil keine Unterscheidung in Lebensenergie einerseits und Sexualenergie andererseits mehr notwendig ist. Es gibt nur noch eine Libido im Sinne einer allgemeinen Handlungsenergie des Ichs. Inwieweit das Handeln des Ichs eine sexuelle Konnotierung erfährt, oder nicht, wird darüber hinaus hormonell gesteuert und soll an dieser Stelle nicht Gegenstand der Überlegung sein.
Es lassen sich aber weitere Schlussfolgerungen ziehen: Wenn das Ich grundsätzlich vorbewusst handelt, besteht kein Anlass mehr, dem Es „unbewusste Triebregungen“ und damit einen Anteil am unbewussten Handeln zu unterstellen. Denn unter der Annahme eines vorbewusst handelnden Ichs besteht durchaus die Möglichkeit, dass dieses Handeln einem situationsbedingt inaktiven Über-Ich nicht bewusst wird und somit auch nicht nachträglich erinnert werden kann.
Zudem: Wenn das Ich vorbewusst handelt und das Über-Ich dieses Handeln bewusst kontrolliert: Wer trifft dann eigentlich unsere Entscheidungen?